I ty możesz zostać cukrzykiem! Indywidualny próg tłuszczowy.

Cukrzyca dotyczy już ponad 400 milionów ludzi na świecie, w tym ok 3,5 miliona w Polsce. Leczenie pacjenta z cukrzycą jest średnio 3 razy droższe od leczenia pacjenta bez problemów metabolicznych. 59% kosztów leczenia to koszty leczenia powikłań odcukrzycowych, takich jak: nadciśnienie, nefropatia, choroby naczyniowe, rehabilitacja pozawałowa lub poudarowa [1]⁠.

Cukrzycę dzielimy na dwa typy: T1 – schorzenie o podłożu immunologicznym, oraz cukrzycę T2, nazywaną często dieto-zależną. „Dwójka” dotyka ponad 90% osób diagnozowanych jako cukrzyków. Taki cukrzyk kojarzy nam się przeważnie z osobą otyłą jak z amerykańskich filmów reportażowych. I rzeczywiście, duża część ludzi z otyłością (BMI>30) ma zaburzenia glikemii (cukier na czczo>100), hipertrójglicerydemię (trójglicerydy > 150 ml/dl) oraz inne parametry świadczące o problemach metabolicznych. Jednakże znajdziemy od tego wyjątki – dane pochodzące z meta-analizy 40 epidemiologicznych badań, sugerują że 35% osób z otyłością nie ma oznak chorób metabolicznych [2]⁠. – To tak zwana „zdrowa otyłość”. Natomiast u ludzi, u których występują zaburzenia metaboliczne mimo normalnej masy ciała (BMI<25) mówi się o syndromie MONW (ang. metabolically obese normal weight). Obecnie tacy ludzie stanowią ok 12% ludzi z cukrzycą. Lecz jeszcze w latach 70-tych, gdy przeciętna masa ciała była dużo mniejsza, wykazywano niewielkie powiązanie pomiędzy otyłością a cukrzycą [3]⁠. Być może dlatego ukuło się powiedzenie, że za wszystko winę ponoszą geny. W pewnym sensie to prawda.

Czym jest tkanka tłuszczowa

Tkanka tłuszczowa składa się z adipocytów, o których już pisałem w artykule pt. Dlaczego tyjemy. Są to wyspecjalizowane komórki, służące do magazynowania nadmiaru energii w postaci tłuszczu. Są to swoiste baloniki, mogące powiększać swoje rozmiary, wypychając nawet na zewnątrz jądro komórkowe. W wypadku dojścia do swoich granic pojemności, mnożą się. Niestety podczas okresów restrykcji dietetycznych nie obumierają.. Szacuje się, że każdego roku wymianie ulega ich 10%, co oznacza, że potrzeba nawet 10 lat aby nowo wytworzone komórki odeszły do tłuszczowego nieba.

Tłuszcz odkłada się nie tylko w nieeleganckich* (*zależy od gustów, mody, kultury w której się żyje) boczkach, ale także wokół narządów wewnętrznych (tłuszcz wisceralny), wątrobie a nawet w mięśniach. Stłuszczona wątroba, gdy przekroczy swoje możliwości magazynowe, powoli bliznowacieje i zwiększa ryzyko nagłego zgonu.

Indywidualny próg tłuszczowy

Jednym z kluczowych czynników nabycia cukrzycy typu 2, jest akumulacja kwasów tłuszczowych w wątrobie oraz trzustce [4]⁠. Stłuszczenie może mieć swoje granice, czyli indywidualne możliwości gromadzenia oraz pomnażania powierzchni magazynowej (proliferacji komórek). Mechanizmem insulinoorporności na poziomie komórkowym jest więc uzyskanie maksymalnego progu wypełnienia adipocytów energią [6]⁠.

Różnimy się między sobą ilością komórek tłuszczowych, możliwością ich pomnażania, ukrwieniem tej tkanki, miejscem odkładania itp. – skutkuje to dla każdego innym momentem nabycia insulinooporności. W skrócie – im więcej adipocytów posiadasz, tym więcej energii możesz skumulować nim problemy metaboliczne dadzą o sobie znać [5]⁠. W ten prosty sposób można wytłumaczyć dlaczego niektóre osoby o normalnej masie ciała nabyły już cukrzycę typu 2, podczas gdy wielu otyłych cieszy się względnym zdrowiem.

Przeciwdziałanie

W najnowszej koncepcji przeciwdziałania zaburzeniom metabolicznym, cukrzycy typu 2 mogą osiągnąć normoglikemię, poprawić pracę trzustki oraz zwiększyć wrażliwość insulinową poprzez zmniejszenie masy ciała wraz ze zmniejszeniem stłuszczenia wątroby. W podsumowaniu badania czytamy: „Nieprawidłowości leżące u podstaw cukrzycy typu 2 są odwracalne poprzez zmniejszenie spożycia energii w diecie”. Dorzuciłbym od siebie jeszcze aktywność fizyczną! Choć sama interwencja żywieniowa jest już bardzo skuteczna. Dla przykładu – przywrócono do normy glikemię, wrażliwość insulinową, pracę trzustki oraz wątroby cukrzykom typu 2 w przeciągu 7 dni, na diecie 600kcal [7]⁠. W trakcie tej krótkiej interwencji stłuszczenie wątroby spadło o 30%.

Podsumowanie

Nie istnieje nic takiego jak „zdrowa otyłość”. Każda otyłość to tykająca bomba i jest kwestią czasu, kiedy przerodzi się w cukrzycę. Na baczności powinny się też mieć osoby z normalną masą ciała ale niską masą mięśniową („skinny fat”) oraz te z widocznym stłuszczeniem wisceralnym (np. wydęty, napięty brzuch, zwany często piwnym).

Geny są ważnym czynnikiem ryzyka wcześniejszej cukrzycy typu 2 ale nie są jej winne. Owe geny działają protekcyjnie. I dopóki tyjesz, czyli masz możliwość napychania adipocytów energią oraz mnożenia tej „powierzchni magazynowej”, jesteś „bezpieczny”. Do czasu – gdy przekroczony zostanie indywidualny próg tłuszczowy, a wtedy witajcie: cukrzyco, stłuszczona wątrobo i choroby serca.

Powinno się w pierwszej kolejności dbać o wrażliwość insulinową za pomocą odpowiedniej diety oraz regularnej aktywności fizycznej – metoda ta polega na opróżnianiu komórek z nadmiaru zgromadzonej w nich energii. Żaden lek jeszcze tego nie potrafi (czytaj – barbellkitchen.pl/styl_zycia_vs_metformina).

Do zmiany stylu życia, zrobienia prostej diagnostyki jak lipidogram, glukoza na czczo czy usg wątroby mogą nakłonić obrazki spod hasła „stopa cukrzycowa” (nie googluj przy śniadaniu).

Przeczytaj też o innych przyczynach insulinooporności: barbellkitchen.pl/insulinooporność

Zapraszamy też na szkolenia żywieniowe: najbliższe szkolenia w twoim mieście

 

Literatura:

[1] Y. Zheng, S. H. Ley, and F. B. Hu, “Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its complications,” Nat. Rev. Endocrinol., vol. 14, no. 2, pp. 88–98, Dec. 2017.

[2] H. Lin, L. Zhang, R. Zheng, and Y. Zheng, “The prevalence, metabolic risk and effects of lifestyle intervention for metabolically healthy obesity: a systematic review and meta-analysis: A PRISMA-compliant article.,” Medicine (Baltimore)., vol. 96, no. 47, p. e8838, Nov. 2017.

[3] R. J. Jarrett, H. Keen, J. H. Fuller, and M. McCartney, “Worsening to diabetes in men with impaired glucose tolerance (&quot;borderline diabetes&quot;).,” Diabetologia, vol. 16, no. 1, pp. 25–30, Jan. 1979.

[4] R. Taylor, “Type 2 Diabetes,” Diabetes Care, vol. 36, no. 4, pp. 1047–1055, Apr. 2013.

[5] M. Lafontan, “Adipose tissue and adipocyte dysregulation,” Diabetes Metab., vol. 40, no. 1, pp. 16–28, Feb. 2014.

[6] J. I. Kim et al., “Lipid-overloaded enlarged adipocytes provoke insulin resistance independent of inflammation.,” Mol. Cell. Biol., vol. 35, no. 10, pp. 1686–99, May 2015.

[7] E. L. Lim, K. G. Hollingsworth, B. S. Aribisala, M. J. Chen, J. C. Mathers, and R. Taylor, “Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol,” Diabetologia, vol. 54, no. 10, pp. 2506–2514, Oct. 2011.