Czy orzeszki ziemne są zdrowe?

czy orzeszki ziemne są zdrowe

Orzeszki ziemne są postrzegane przez większości ludzi jako zdrowa przekąska, zawierająca spore ilości białka (25g/100g).  To najwięcej ze wszystkich orze.. No nie, gdyż fistaszki nie są orzechami.

Sama roślina (Arachis hypogaea L.) jest gatunkiem bobowatych, więc zdecydowanie bliżej jej do fasoli niż do orzechów, przez co jest niedozwolona w ramach diety “współczesnych jaskiniowców”  (1).

Uwielbiane są za to przez sportowców. W 100g masła orzechowego występuje aż 25g białka o pełnym aminogramie z najmniejszym udziałem lizyny. W tym ~1,5g aminokwasów egzogennych. Ilość tłuszczu w tej samej porcji (przez niektórych nazywaną “łyżką”) plasuje się na poziomie 50g (71% udziału kalorycznego). 48.4% składu tłuszczów stanowią kwasy tłuszczowe jednonienasycone (24,2g w 100g), 22,2 % kwasy tłuszczowe nasycone, 28,4% wielonienasycone (14,2g) z czego większość to omega-6 (praktycznie 99%) (2). Część z tłuszczy wielonienasyconych w maśle orzechowym może występować w postaci trans, dzięki czemu tłuszcz nie oddziela się od masy orzechowej w postaci kropelek oleju, a samo masło ma dłuższy okres przydatności do spożycia. Ilość tłuszczów uwodornionych lub częściowo uwodornionych jest na tyle niski, że porcja (w zależności od producenta 1-3 łyżki) zawierają mniej niż 0,5g co pozwala producentowi nie wspominać o nich na etykiecie.

Duże spożycie orzeszków ziemnych oraz produktów takich jak masło orzechowe może pogorszyć i tak już słaby stosunek o3:o6 w diecie współczesnego człowieka.

Zwiększenie konsumpcji lub suplementacji o-3, celem wyrównania proporcji, nie rozwiązuje problemu, a nawet może pogorszyć stan pacjenta, o czym pisałem już kilkukrotnie (3, 4, 5).

Nadkonsumpcja kwasów tłuszczowych omega-6 jest skorelowana ze wzrostem stanów zapalnych a także ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (6, 7, 8, 9).

W dietach roślinnych lub stroniących od ryb i owoców morza, duża ilość o-6 zmniejsza i tak już słabą konwersję ALA do EPA i DHA (10).

Orzeszki ziemne zawierają dużą ilość witamin, związków mineralnych oraz błonnika. Niestety stosunek wartości odżywczej do wartości energetycznej nie jest korzystny dla osób na dietach redukcyjnych gdyż 100g produktu zawiera aż 588 kcal. Ze względu na wspomnianą kaloryczność oraz niekorzystny skład tłuszczowy należałoby rozważyć eliminację orzeszków ziemnych oraz masła u pacjentów z insulinoopornością a przynajmniej kontrolować spożywane porcje.

Mechanizmem insulinooporności metabolicznej, jest przerwanie sygnalizacji między receptorem insulinowym a transporterem glukozy (GLUT4) na skutek kumulowania się wewnątrz komórki składników energetycznych, którą nazywamy lipotoksycznością (11, 12). Zjawisko to najczęściej towarzyszy nadkonsumpcji. Na insulinooporność duży wpływ mają także procesy zapalne. Spożywanie dużych ilości kwasu palmitynowego oraz kwasów tłuszczowym omega-6, w które są bogate orzeszki ziemne, działa negatywnie na wrażliwość komórkową właśnie na zasadzie promowania stanów zapalnych. Diety bogate w kwas palmitynowy są skorelowane ze zwiększoną produkcją ceramidów (znowu lipotoksyczność) w podwzgórzu czym tworzą nie tylko insulinooporność ale także leptynooporność [13]. Rozregulowanie mechanizmów głodu i sytości prowadzi do pogłębiania się problemów z wrażliwością insulinową a nawet do cukrzycy.

Orzeszki ziemne mogą zawierać niebezpieczne aflatoksyny, które wykazują właściwości mutagenne, teratogenne i hepatotoksyczne. Negatywny wpływ aflatoksyn na ludzi zostało potwierdzone w wielu badania (14, 15, 16, 17). Trucizny te produkują grzyby z gatunku Aspergillus. Zanieczyszczenie tymi toksynami może występować ze względu na przechowywanie orzechów ziemnych po ich wykopaniu. – Składuje się je w dużych kopcach, w ktorych panuje duża wilgotność co sprzyja rozwojowi grzybów pleśniowych.

W trakcie przetwarzania orzeszków ziemnych dochodzi do redukcji aflatoksyn: o 51% podczas prażenia, 27% obierania ze skórek, 11% mielenia na masło orzechowe. Co razem daje redukcję o 89% (jeśli jecie masło z prażonych a nie surowych orzechów) (18).

Produkty na bazie orzeszków ziemnych sprowadzane z USA do Unii Europejskiej muszą przejść kontrolę i nie mogą zawierać nie więcej aflatoksyn niż 10 µg/kg, w tym masło orzechowe (19).

Badania dotyczące potencjalnych właściwości rakotwórczych a badania na populacjach ludzi są dość sprzeczne. Może to wynikać z ilości konsumowanych orzechów, przetworów na ich bazie, oraz form ich przetworzenia.

W badaniu na populacji Tajwanu, osoby w których diecie występowały orzeszki ziemne miały o 27% mniej przypadków zachorowań na raka jelita grubego (20). Oczywiście nie oznacza to, że konsumpcja orzeszków obniża ryzyko raka jelita grubego a jedynie, że grupa osób które je jadła miało mniej przypadków raka, co może być tłumaczone różnym wiekiem, płcią, gustem do potraw czy stylem życia.

Orzeszki ziemne zawierają sporo aglutyniny (~0.15% swojej masy), która odpowiada za aglutynację (zlepianie) różnych elementów krwi (aglutynogenów). Zhao i współpracujący dowiedli, że aglutynina po konsumpcji orzeszków przechodzi do krwiobiegu mogąc wspomagać rozprzestrzenianie się raka (21).

Nie należy zapominać, że orzeszki ziemne należą do produktów bardzo alergizujących. W rzadkich przypadkach konsumpcja nawet niewielkiej ilości może się skończyć szokiem anafilaktycznym i w najgorszym wypadku śmiercią (22). Szacuje się, że dotyczy to 1-2% populacji Amerykanów (23). Badań na populacji Polaków brak. Mimo to, wszystkie produkty spożywcze, które je zawierają lub gdy występują choćby na linii produkcyjnej z nimi muszą mieć ostrzeżenie na opakowaniu.

Jeśli chodzi o masło orzechowe to duża część produktów na polskich półkach zawiera duże ilości cukru, który przy hiper kalorycznej diecie może powodować choroby metaboliczne.

Masła “eko” lub tak zwane “dobre” nie posiadają dodatku cukru co obniża ich walory smakowe.

Można by pokusić się o podsumowanie – konsumpcja orzechów ziemnych i produktów na ich bazie w ilości umiarkowanej nie powinno mieć negatywnego wpływu na człowieka, a nawet może przynieść benefity jak poprawa lipidogramu, potencjalna redukcja raka jelita grubego czy utrata masy ciała (24). Jak zwykle pozytywne efekty obserwuje się przy zachowaniu umiaru lub naturalnej ilość danego produktu w zróżnicowanej diecie.

Przykładem mogą być Nurses’ Health Study, do których dane zbierane były przez 16 lat i opierały się badaniu 83 818 kobiet w wieku 34-59 lat. Kobiety spożywające orzechy miały niższy wskaźnik przypadków cukrzycy. Podobnie sprawa się miała przy konsumpcji masła orzechowego (25). Warto wspomnieć iż z badania zostały wykluczone wszystkie kobiety spożywające >3500 kcal, z historią cukrzycy w rodzinie, chorób sercowo-naczyniowych czy raka.

Wpływ spożycia 28g orzeszków ziemnych dziennie w izokalorycznej i zróżnicowanej diecie nie odzwierciedla wielu diet sportowców opróżniający słoik masła orzechowego w przeciągu paru godzin lub hiperkalorycznych diet typowego zjadacza schabowego, który nie odróżnia łyżki od chochli do zupy… Niestety najtrudniejsze lub niemożliwe do osiągnięcia może się okazać właśnie trzymanie porcji odpowiedzialnej za efekty pozytywne. Odpowiedzialny jest za to kwas glutaminowy (tak jak jego sól – glutaminian), który jest odpowiedzialny za 5 smak – umami. Kwas glutaminowy oraz jest wysokoenergetyczna wartość zachęca umysł do niepoprzestania na jednej, zalecanej porcji.. Szczególnie w wypadku produktów na bazie orzeszków ziemnych (masło/orzeszki prażone/orzeszki w czekoladzie itp).

 

  1. Wolf R. Dieta Paleo. 2011
  2. Peanut butter, smooth style, with salt – http://nutritiondata.self.com/facts/legumes-and-legume-products/4366/2. 2017. Nutrient data for this listing was provided by USDA SR-21
  3. Simão AN i inni. 2010. [Effect of n-3 fatty acids in glycemic and lipid profiles, oxidative stress and total antioxidant capacity in patients with the metabolic syndrome]. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2010;54(5):463-9.
  4. Mata P. i inn. 1996. Effect of dietary fat saturation on LDL oxidation and monocyte adhesion to human endothelial cells in vitro. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1996 Nov;16(11):1347-55.
  5. Allard JP i inn. 1997. Lipid peroxidation during n-3 fatty acid and vitamin E supplementation in humans. Lipids. 1997 May;32(5):535-41.
  6. Joseph R Hibbeln i inn. 2006. Healthy intakes of n3 and n6 fatty acids: estimations considering worldwide diversity. Am J Clin Nutr June 2006
  7. Lands WE. 2005. Dietary fat and health: the evidence and the politics of prevention: careful use of dietary fats can improve life and prevent disease. Ann N Y Acad Sci. 2005 Dec;1055:179-92.
  8. Christopher E Ramsden. 2013. The Sydney Diet Heart Study: a randomised controlled trial of linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death. April 2013 The FASEB Journal.
  9. Fervid MS. 2014. Dietary linoleic acid and risk of coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Circulation. 2014 Oct 28;130(18):1568-78
  10. Artemis P. Simopoulos . 2016. An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases the Risk for Obesity. Nutrients. 2016 Mar; 8(3): 128.
  11. Karolina Konstantynowicz, Agnieszka Mikłosz, Tomasz Stepek, Adrian Chabowski. 2011. Akumulacja lipidów (triacylo-, diacylogliceroli i ceramidów) wewnątrz hepatocytów, a rozwój insulinooporności wątrobowej. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2011; 65: 236-243
  12. Barry Sears i Mary Perry. 2015. The role of fatty acids in insulin resistance. Lipids Health Dis. 2015; 14: 12
  13. Borg ML, Omran SF, Weir J, Meikle PJ, Watt MJ. Consumption of a high-fat diet, but not regular endurance exercise training, regulates hypothalamic lipid accumulation in mice. J Physiol. 2012;590(Pt 17):4377–4389. doi: 10.1113/jphysiol.2012.233288
  14. Ragaa E. Omer i inni. Peanut butter intake, GSTM1 genotype and hepatocellular carcinoma: a case–control study in Sudan. Cancer Causes & Control. January 2001, Volume 12
  15. Liu Y i inni. 2012. Population attributable risk of aflatoxin-related liver cancer: systematic review and meta-analysis. Eur J Cancer. 2012 Sep;48(14):2125-36. doi:
  16. Gong Y. 2004. Postweaning exposure to aflatoxin results in impaired child growth: a longitudinal study in Benin, West Africa. Environ Health Perspect. 2004 Sep;112(13):1334-8.
  17. Caster WO i inni. 1986. Dietary aflatoxins, intelligence and school performance in southern Georgia. Int J Vitam Nutr Res. 1986;56(3):291-5.
  18. Andrew H. Siwela i inni. 2011. Aflatoxin Carryover during Large Scale Peanut Butter Production. FNS> Vol.2 No.2, April 2011
  19. https://ec.europa.eu/food/safety/chemical_safety/contaminants/catalogue/aflatoxins_en dostępne 2017
  20. Yeh CC. 2006. Peanut consumption and reduced risk of colorectal cancer in women: a prospective study in Taiwan. World J Gastroenterol. 2006 Jan 14;12(2):222-7.
  21. Zhao Q. 2014. Peanut agglutinin appearance in the blood circulation after peanut ingestion mimics the action of endogenous galectin-3 to promote metastasis by interaction with cancer-associated MUC1. Carcinogenesis. 2014 Dec;35(12):2815-21. doi:
  22. http://www.slhd.nsw.gov.au/rpa/allergy/resources/allergy/peanutallergy.pdf
  23. Sicherer SH. 1999. Prevalence of peanut and tree nut allergy in the US determined by a random digit dial telephone survey. J Allergy Clin Immunol. 1999 Apr;103(4):559-62.
  24. McKiernan F i inn. 2010. Effects of peanut processing on body weight and fasting plasma lipids. Br J Nutr. 2010 Aug;104(3):418-26. doi
  25. Rui Jiang i inn. 2012. Nut and Peanut Butter Consumption and Risk of Type 2 Diabetes in Women. JAMA. 2002;288(20):2554-2560.
  • Ewelina Jonkisz

    Aflatoksyny.

    • Barbell Kitchen

      Poprawione, dziękuję 🙂

  • aniaw

    Orzeszków nie jem problem z głowy. Ale zaniepokoił mnie fragment dotyczący omega3 i szkodliwości. Nic nie rozumiem z artykułów w odsyłaczach – zbyt dużo pojęć mi nieznanych.. Tak sobie myślę czy przyjmując 2500mg EPA i DHA dziennie (Hashimoto) robię sobie jakąś szkodę czy też nie?