Mit insulinowego rollercostera

rollercoster2

Na pewno słyszeliście opinię, że za częste napady głodu odpowiadają, posiłki zawierające dużą ilość szybko strawnych węglowodanów mocno podnoszą poziom cukru we krwi, po której następuje duży wyrzut insuliny a po niej spadek cukru we krwi i głód. – „Insulinowy rollercoaster”.

Brzmi bardzo przekonująco. Tak bardzo, że teoria ta jest powszechnie omawiana nie tylko przez paleo zwolenników ale też dietetyków na akademiach. Niestety opisując uczucie głodu słowami „ale mi spadł cukier” jesteśmy bardzo dalecy od prawdy.

Dla przedstawienia kontrargumentu posłużę się badaniem:

Bernd Schultes i współpracujący bardzo sprytnie skonstruowali badanie, tak żeby potwierdzić lub obalić wspomnianą teorię (Schudels 2016). Zrekrutowali 15 zdrowych, młodych mężczyzn, których podzielili na 2 grupy. Obydwu podali identyczne „lekkie” śniadanie (284 kcal) po czym po godzinie podano dożylnie 500ml roztworu. Jednej grupie w 50ml glukozy, drugiej 0,9% roztwór soli. Mierzono poziom cukru, insuliny oraz samoocenę głodu oraz sytości. Po zaprzestaniu podawania glukozy, poziom cukru, u osób którym podawano glukozę, opadł znacznie bardziej niż u grupy kontrolnej (54 mg/dL vs 70 mg/dL). Według wspomnianej teorii powinno to wywołać napad głodu. – Nic takiego nie zaobserwowano. Uczucie sytości, głodu oraz „pełności” (ang. fullness) nie różniły się od grupy kontrolnej.

Dyskusja

Wiemy, że stabilny poziom cukru to stan bardzo ważny dla naszego mózgu, który może zareagować w sposób zwiększający poziom uczucia głodu. Jednakże musi być to następstwem poważnej hipoglikemii, takiej jak w przypadku źle dobranej dawki insuliny u cukrzyka. U zdrowej osoby jest to sytuacja praktycznie niewystępująca. Przeprowadzone badania na ludziach skarżących się na hipoglikemię wykazały iż samodiagnoza była trafna tylko w małym odsetku przypadków (3, 4, 5, 6). Zdrowy organizm nie wpada w hipoglikemię nawet po dużej ilości węglowodanów a uczucie głodu, przy zaistniałym fakcie nie jest adekwatne do mu przypisywanego.

Prawda jest taka, że nasz mózg odbiera wiele bodźców, które przetwarza dając nam odczuć mniejsze lub większe uczucie głodu czy sytości. Są nimi poza poziomem cukru: ogólny status energii, poziom tkanki tłuszczowej, leptyny, CCK, GLP-1, glukagonu, amyliny, greliny oraz sygnały z jelit przesyłane za pośrednictwem nerwu błędnego (7. Guyenet 2012).

Prawdziwym powodem, dzięki któremu posiłki o niższym indeksie glikemicznym działają bardziej sycąco jest prawdopodobnie: większa ilość błonnika, białka, mniejsza forma przetworzenia, dłuższy czas opróżniania żołądka, wolniejsze tempo pasażu jelitowego.

W doskonały sposób skomentowała badanie pani dr medycyny Bariatric Arya Sharma mówiąc: Wynieśliśmy z tej historii bardzo ważną lekcję – to że jakaś narracja wydaje się być bardzo atrakcyjna i logiczna, nie oznacza, że biologia i fizjologia tak właśnie działa.

Materiał jest tłumaczeniem artykuły Stephana Guyeneta „Do Blood Glucose Levels Affect Hunger and Satiety?”
  1. Schudels i inn. 2016. Glycemic increase induced by intravenous glucose infusion fails to affect hunger, appetite, or satiety following breakfast in healthy men.
  2. Johson i inni. 1980. Reactive hypoglycemia. JAMA.
  3. Charls i inn. 1981. Comparison of oral glucose tolerance tests and mixed meals in patients with apparent idiopathic postabsorptive hypoglycemia: absence of hypoglycemia after meals. Diabetes
  4. Palardy i inn. 1989. Blood glucose measurements during symptomatic episodes in patients with suspected postprandial hypoglycemia.
  5. Lev-Ran i Anderson. 1981. The diagnosis of postprandial hypoglycemia.
  6. Gayenet i Shwartz. 2012. Clinical review: Regulation of food intake, energy balance, and body fat mass: implications for the pathogenesis and treatment of obesity.